bih.button.backtotop.text

ພິກເກມເພື່ອເອົາຊະນະມະເລັງຮ້າຍ: ຜູ້ຊ່ຽວຊານທົ່ວໂລກສົນໃຈຢາທີ່ຂັດຂວາງກົນໄກການສ້ອມແປງ DNA ພາຍໃນຈຸລັງມະເລັງ.

ບົດຄັດຫຍໍ້: ມັນເຖິງເວລາແລ້ວທີ່ເຮົາຈະພິກເກມສູ້ຮົບຕ້ານມະເລັງ. ຢາລະງັບ PARP ແມ່ນຢາທີ່ຂັດຂວາງກົນໄກການສ້ອມແປງ DNA ຂອງຈຸລັງມະເລັງແລະໄດ້ນຳໄປສູ່ການທຳຮ້າຍຕົວເອງຂອງຈຸລັງທີ່ບໍ່ດີຊຶ່ງສ້າງສຽງຮືຮາໃນງານ ESMO 2019 ທີ່ມີຊື່ສຽງ. ເນື່ອງດ້ວຍຜົນຂອງການສຶກສານັ້ນເຮັດໃຫ້ຜູ້ຊ່ຽວຊານຫຼາຍທ່ານພາກັນຕົກຕະລຶງ

ກອງປະຊຸມປະຈຳປີຂອງສະມາຄົມມະເລັງວິທະຍາແຫ່ງເອີລົບ (ESMO) ແມ່ນກອງປະຊຸມທີ່ລວບລວມບັນດານັກຊ່ຽວຊານດ້ານມະເລັງທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນໂລກ. ໃນແຕ່ລະປີນັ້ນນັກຄົ້ນຄວ້າແລະທ່ານໝໍຈະແບ່ງປັນປະສົບການຂອງພວກເຂົາໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບໂລກມະເລັງແລະລາຍງານຄວາມກ້າວໜ້າໃນການຄົ້ນຄວ້າແລະຄິດຄົ້ນຢາຕ່າງໆ ເຊິ່ງໃນກອງປະຊຸມປີນີ້ (ESMO 2019) ກຸ່ມຢາທີ່ໄດ້ຮັບການຈັດອັນດັບວ່າເປັນດາວເດັ່ນແມ່ນ “PARP inhibitor” ເພາະວ່າມີການເປີດເຜີຍຜົນຂອງການຄົ້ນຄວ້າທີ່ໜ້າປະທັບໃຈຂອງຢາກຸ່ມນີ້ເຖິງສອງບົດໃນເວລາດຽວກັນ.

ດັ່ງທີ່ຮູ້ກັນຢູ່ແລ້ວວ່າທຸກໆຈຸລັງມະເລັງນັ້ນມັນເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການເປັນຈຸລັງປົກກະຕິນັ້ນເອງ. ແຕ່ວ່າມັນໄດ້ເກີດການກາຍພັນຂື້ນຈົນລະຫັດພັນທຸກຳ (DNA) ບິດເບືອນຫຼືຜິດພ້ຽນໄປ. ຕາມທຳມະດາແລ້ວຂະບວນການຕາມທຳມະຊາດຂອງຮ່າງກາຍຈະສ້ອມແປງຈຸລັງເຫລົ່ານັ້ນໃຫ້ກັບຄືນສູ່ສະພາບປົກກະຕິຫຼືຖ້າມັນເກີນຄວາມສາມາດໃນການສ້ອມແປງແລ້ວຂະບວນການກຳຈັດຈຸລັງເຫລົ່ານັ້ນກໍ່ຈະໄດ້ເລີ້ມຕົ້ນຂຶ້ນ

ການສ້ອມແປງ DNA ທີ່ເສີຍຫາຍເກີດຂື້ນໂດຍການເຮັດວຽກຂອງຍີນຕ່າງໆ ເຊັ່ນ: ຍີນ BRCA ທີ່ຈະເຮັດວຽກຮ່ວມກັນກັບເອນໄຊທີ່ເອີ້ນວ່າ Polymerase Poly (ADP-ribose) polymerase (PARP). ແຕ່ຫາກເກີດເຫດການທີ່ຍີນ BRCA ກາຍພັນຈົນບໍ່ສາມາດເຮັດຫນ້າທີ່ຂອງຕົນເອງໄດ້ ກໍ່ຈະເຫຼືອແຕ່ PARP ທີ່ເຮັດວຽກຄົນດຽວແລະຈະສົ່ງຜົນໃຫ້ການສ້ອມແປງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA ບໍ່ສົມບູນ 100 ເປີເຊັນ ແລະຈຸລັງກໍ່ຍັງມີຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫລືອຢູ່

ຕາມທົ່ວໄປແລ້ວຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາຈະມີລະບົບກວດຫາແລະກະຕຸ້ນຈຳພວກຈຸລັງຜິດປົກກະຕິໃຫ້ທຳລາຍຕົວເອງໂດຍອັດຕະໂນມັດ. ແຕ່ບັນຫາທີ່ເກີດຂຶ້ນແມ່ນ ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຈຸລັງທີ່ຜ່ານການສ້ອມແປງ DNA ບາງສ່ວນ (ດ້ວຍ PARP) ມາແລ້ວນັ້ນມີຄວາມສາມາດບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະກະຕຸ້ນລະບົບການທຳລາຍຕົວເອງແລະເຮັດໃຫ້ຈຸລັງຜິດປົກກະຕິມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະແບ່ງຕົວແລະເພີ້ມທະວີຄູນຈຳນວນໄປເລື່ອຍໆແລະໃນທີ່ສຸດກາຍເປັນ “ກ້ອນມະເລັງ”.

ຢາໃນກຸ່ມ PARP inhibitor ເຊິ່ງແປໂດຍຕົງວ່າ ຢາຕ້ານເຊື້ອ PARP ກໍ່ໄດ້ເອົາມາແກ້ໄຂບັນຫາທີ່ເກີດຂຶ້ນ ໂດຍການເຂົ້າໄປຂັດຂວາງບໍ່ໃຫ້ໂປຣຕີນ PARP ສ້ອມແປງ DNA ຂອງຈຸລັງມະເລັງຫຼືເວົ້າອີກຢ່າງ ໜຶ່ງກໍ່ແມ່ນ  “ປິດ” ລະບົບການສ້ອມແປງທີ່ມີລັກສະນະເຄິ່ງໆກາງໆໄປເລີຍ. ສະນັ້ນຄວາມເສຍຫາຍພາຍໃນຈຸລັງຈະຮອດລະດັບທີ່ສູງພໍທີ່ຈະກະຕຸ້ນໃຫ້ກົນໄກການທຳລາຍຕົນເອງເລີ້ມຂຶ້ນ ເປັນການປ້ອງກັນການສະສົມຂອງຈຸລັງມະເລັງ

ແລະສິ່ງທີ່ສຳຄັນກໍ່ຄື ຢາ PARP ນີ້ຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຈຸລັງມະເລັງທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການສ້ອມແປງ DNA ເທົ່ານັ້ນ ສ່ວນຈຸລັງທີ່ດີອື່ນໆຈະບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບໃດໆເລີຍ ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຖືວ່າເປັນການປິ່ນປົວແບບສະເພາະເຈາະຈົງ (targeted therapy) ແລະ ໃນປັດຈຸບັນ ຢາກຸ່ມ PARP inhibitor ຫຼາຍໂຕເຊັ່ນ olaparib, niraparib, rucaparib and talazoparib ນັ້ນໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດອາເມລິກາ ສຳລັບການນຳໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວມະເຮັງຊະນິດຕ່າງໆ

ແຕ່ສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ຢາກຸ່ມ "PARP" ເປັນດາວເດັ່ນໃນກອງປະຊຸມສະມາຄົມມະເຮັງວິທະຍາແຫ່ງເອີຣົບ 2019 (ESMO 2019) ທີ່ຜ່ານມານັ້ນ ແມ່ນຜົນການສຶກສາທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ ປະສິດທິຜົນໃນການຮັກສາຂອງຢາໃນກຸ່ມນີ້ບໍ່ຈຳກັດຢູ່ແຕ່ກັບມະເລັງທີ່ມີການກາຍພັນຂອງຢີນ BRCA ເຊັ່ນ ມະເລັງເຕົ້ານົມ ຫລື ມະເລັງຕ່ອມລູກໝາກເທົ່ານັ້ນ. ແຕ່ຍັງສາມາດມີຜົນຕໍ່ກັບມະເລັງທີ່ບໍ່ມີການກາຍພັນຂອງຢີນ BRCA ເຊັ່ນ ມະເລັງຮັງໄຂ່ນຳອີກ.

ຈາກການສຶກສາໂຄງການໜຶ່ງພົບວ່າ ການໃຫ້ຢາປະສົມຂອງ olaparib ແລະ bevacizumab (ຢາຂັດຂວາງການສ້າງເສັ້ນເລືອດໄປລ້ຽງມະເລັງ) ແບບຕໍ່ເນື່ອງຫຼັງຈາກການເຮັດເຄມີບຳບັດ ສາມາດຍືດເວລາຊີວິດຂອງຄົນເຈັບມະເລັງຮັງໄຂ່ໄດ້ ໂດຍສະເລ່ຍ 16,6 ເດືອນເປັນ 22.6 ເດືອນ

ບໍ່ພຽງເທົ່ານັ້ນ ຢາຕ້ານເຊື້ອໃນກຸ່ມ PARP ອີກໂຕໜຶ່ງຄື nirapanib, ທີ່ສາມາດຍືດເວລາຊີວິດຂອງຄົນເຈັບມະເລັງຮັງໄຂ່ໃນໄລຍະແພ່ເຊື້ອໄດ້. ໃນຂະນະດຽວກັນການໃຫ້ຢາ veliparib ຮ່ວມກັບການເຮັດເຄມີບຳບັດໃຫ້ແກ່ຜູ້ປ່ວຍມະເລັງຮັງໄຂ່ຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນແລະສືບຕໍ່ໃຫ້ veliparib ຫຼັງຈາກການເຮັດເຄມີບຳບັດກໍ່ຈະໃຫ້ຜົນທີ່ໜ້າພໍໃຈເຊັ່ນກັນ. ຜົນການສຶກສາຂອງຢາຕ້ານເຊື່ອກຸ່ມ PARP ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຖືວ່າເປັນຄວາມຫວັງໃໝ່ສຳລັບຜູ້ປ່ວຍມະເລັງຮັງໄຂ່ເຊິ່ງເປັນມະເລັງທີ່ຈັດຢູ່ໃນອັນດັບທີ 5  ທີ່ພົບເຫັນໃນບັນດາຜູ້ປ່ວຍເປັນມະເລັງຍິງທັງໝົດ

ປະສິດທິຜົນຂອງຢາກັບມະເລັງທີ່ມີການກາຍພັນຂອງຢີນ BRCA  ກໍ່ຍັງເປັນທີ່ພົ້ນເດັ່ນຄືເກົ່າ olaparib ຂັດຂວາງການແຜ່ເຊື້ອຂອງມະເລັງຕ່ອມລູກໝາກທີ່ທົນທານຕໍ່ກັບການຮັກສາດ້ວຍການລົດຮໍໂມນ (castrate-resistant prostate cancer [CRPC])  ແລະມີການກາຍພັນຂອງເຊື້ອຢີນ BRCA ໄດ້ເປັນຢ່າງດີ, ໃນຂະນະທີ່ການໃຫ້ veliparib ປະສົມກັບ carboplatin ແລະ paclitaxel ແມ່ນມີຜົນດີຕໍ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເລັງເຕົ້ານົມໃນໄລຍະແຜ່ເຊື້ອທີ່ມີການກາຍພັນຂອງຢີນ BRCA ແລະບໍ່ເຫັນໂຕຮັບ HER2.

ຖືວ່າເປັນອີກບາດກ້າວໜຶ່ງຂອງຄວາມສຳເລັດໃນການພັດທະນາທາງການແພດທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາປ່ຽນທິດລົມຂອງເກມຕໍ່ສູ້ເອົາຊະນະພະຍາດຮ້າຍນັ້ນກໍ່ຄືມະເລັງໄດ້ ໂດຍການຂະຫຍາຍຂອບເຂດການຮັກສາຈາກຄວາມຮູ້ເກົ່າທີ່ມີ ແລະ ເປັນຂ່າວດີທີ່ສ້າງກຳລັງໃຈໃຫ້ຄົນເຈັບມີແຮງຕໍ່ສູ້ກັບພະຍາດຮ້າຍນີ້ໄດ້ພ້ອມນັ້ນຍັງເພີ່ມໂອກາດໃນການຮັກສາ ສ້າງຄຸນະພາບຊີວິດທີ່ດີຂື້ນໃຫ້ກັບຄົນເຈັບ ແລະ ຂະຫຍາຍເວລາຄວາມສຸກແກ່ຄົນເຈັບກັບຄອບຄົວອີກຕໍ່ໄປ.

 

Related Health Blogs